Αλτσχάιμερ: Πρωτοποριακή μελέτη ανοίγει νέους δρόμους για τη θεραπεία της νόσου

μνήμη, Αλτσχάιμερ

Νέους δρόμους στη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ ανοίγει μία νέα ανακάλυψη. Επιστήμονες εντόπισαν έναν νέο τρόπο για να επιβραδύνουν ή ακόμη και να σταματήσουν την εξέλιξη της νόσου.

Μία νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature Neuroscience, επικεντρώνεται στο ρόλο των αντιδραστικών αστρογλοιακών κυττάρων (ή αλλιώς αστροκυττάρων) και της πρωτεΐνης Plexin-B1 στην παθοφυσιολογία της νόσου Αλτσχάιμερ. Η μελέτη αποκαλύπτει κρίσιμες πληροφορίες για την επικοινωνία των εγκεφαλικών κυττάρων και μπορεί να ανοίξει την πόρτα σε καινοτόμες θεραπείες της νόσου Αλτσχάιμερ.

Συγκεκριμένα, η μελέτη δείχνει πώς τα αντιδραστικά αστροκύτταρα και η Plexin-B1 διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στην εκκαθάριση των αμυλοειδών πλακών. Σύμφωνα με τους ερευνητές της Ιατρικής Σχολής Icahn του Mount Sinai, η στόχευση της πρωτεΐνης Plexin-B1 μπορεί να ενισχύσει την ικανότητα του εγκεφάλου να καθαρίζει τις πλάκες αμυλοειδούς, ενώ τα αντιδραστικά αστροκύτταρα συμβάλλουν στον έλεγχο της εκκαθάρισης των επιβλαβών εναποθέσεων στον εγκέφαλο.

Οι ερευνητές κατάφεραν να εντοπίσουν έναν νέο τρόπο για να επιβραδύνουν ή ακόμη και να σταματήσουν την εξέλιξη της νόσου Αλτσχάιμερ, δίνοντας έμφαση στις κυτταρικές αλληλεπιδράσεις και ανοίγοντας νέους δρόμους για την αντιμετώπιση της νόσου.

Σημαντική μελέτη για τη νόσο Αλτσχάιμερ

Η πρωτοποριακή μελέτη επικεντρώνεται στον χειρισμό της πρωτεΐνης Plexin-B1 για την ενίσχυση της ικανότητας του εγκεφάλου να καθαρίζει τις πλάκες αμυλοειδούς, χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου Αλτσχάιμερ. Διαπιστώθηκε ότι τα αντιδραστικά αστροκύτταρα, ένας τύπος εγκεφαλικών κυττάρων που ενεργοποιούνται σε απόκριση σε τραυματισμό ή ασθένεια, διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο σε αυτή τη διαδικασία.

Συμβάλλουν στον έλεγχο των διαστημάτων γύρω από τις πλάκες αμυλοειδούς, επηρεάζοντας τον τρόπο με τον οποίο άλλα εγκεφαλικά κύτταρα μπορούν να έχουν πρόσβαση και να απομακρύνουν αυτές τις επιβλαβείς εναποθέσεις.

«Τα ευρήματά μας προσφέρουν έναν πολλά υποσχόμενο δρόμο για την ανάπτυξη νέων θεραπειών βελτιώνοντας τον τρόπο με τον οποίο τα κύτταρα αλληλεπιδρούν με αυτές τις επιβλαβείς πλάκες» δήλωσε ο Roland Friedel, αναπληρωτής καθηγητής Νευροεπιστήμης και Νευροχειρουργικής στο Icahn Mount Sinai και συγγραφέας της μελέτης.

Η έρευνα καθοδηγήθηκε από την ανάλυση πολύπλοκων δεδομένων που συνέκριναν υγιή άτομα με ασθενείς που έπασχαν από Αλτσχάιμερ, με στόχο την κατανόηση των μοριακών και κυτταρικών θεμελίων της νόσου.

Ο Hongyan Zou, καθηγητής Νευροχειρουργικής και Νευροεπιστήμης στο Icahn Mount Sinai και ένας από τους συγγραφείς της μελέτης, τόνισε τις ευρύτερες επιπτώσεις των ευρημάτων τους: «Η μελέτη μας ανοίγει νέους δρόμους για την έρευνα της νόσου του Αλτσχάιμερ, τονίζοντας τη σημασία των κυτταρικών αλληλεπιδράσεων στην ανάπτυξη θεραπειών για νευροεκφυλιστικές ασθένειες».

Ένα από τα σημαντικότερα επιτεύγματα της μελέτης είναι η επικύρωση των μοντέλων γονιδιακών δικτύων πολλαπλών κλιμάκων της νόσου του Alzheimer.

«Η μελέτη αυτή όχι μόνο επιβεβαιώνει μία από τις σημαντικότερες προβλέψεις των μοντέλων γονιδιακών δικτύων μας, αλλά και προάγει σημαντικά την κατανόησή μας για τη νόσο Αλτσχάιμερ. Θέτει στέρεα θεμέλια για την ανάπτυξη νέων θεραπευτικών ουσιών που στοχεύουν σε τέτοια μοντέλα δικτύων με υψηλή προβλεπτική ικανότητα» δήλωσε από την πλευρά του ο Bin Zhang, καθηγητής Νευρογενετικής στο Icahn Mount Sinai που ήταν κι αυτός στην ομάδα της μελέτης.

Η ερευνητική ομάδα τονίζει ότι, ενώ τα ευρήματά τους σηματοδοτούν μια σημαντική πρόοδο στη μάχη κατά της νόσου Αλτσχάιμερ, απαιτείται περισσότερη έρευνα για να μεταφραστούν αυτές οι ανακαλύψεις σε θεραπείες για τους ανθρώπινους ασθενείς.

«Απώτερος στόχος μας είναι να αναπτύξουμε θεραπείες που μπορούν να αποτρέψουν ή να επιβραδύνουν την εξέλιξη της νόσου Αλτσχάιμερ», πρόσθεσε ο Δρ Zhang, τονίζοντας ότι η ομάδα δεν θα σταματήσει εδώ, αλλά θα διερευνήσει περαιτέρω τις θεραπευτικές δυνατότητες της Plexin-B1.

Τι έδειξε η μελέτη

Η ρύθμιση της απόστασης των κυττάρων στα γλοιακά δίχτυα της περιπλάκας από την Plexin-B1 επηρεάζει τη γλοιακή ενεργοποίηση και τη συμπύκνωση του αμυλοειδούς στη νόσο του Alzheimer.

Η επικοινωνία μεταξύ των γλοιακών κυττάρων έχει βαθύτατο αντίκτυπο στην παθοφυσιολογία της νόσου του Alzheimer. Οι ερευνητές αποκάλυψαν ότι τα αντιδραστικά αστροκύτταρα ελέγχουν την απομάκρυνση των κυττάρων στα γλοιακά δίκτυα γύρω από την πλάκα, γεγονός που περιορίζει την πρόσβαση των μικρογλοιακών στις εναποθέσεις αμυλοειδούς.

Η διαδικασία αυτή διέπεται από τον υποδοχέα καθοδήγησης Plexin-B1 (PLXNB1), ένα γονίδιο-κόμβο του δικτύου σε άτομα με καθυστερημένη έναρξη της νόσου Αλτσχάιμερ, το οποίο ρυθμίζεται σε αστροκύτταρα που σχετίζονται με την πλάκα.

Η διαγραφή της Plexin-B1 σε ένα ποντίκι οδήγησε σε μειωμένο αριθμό αντιδραστικών αστροκυττάρων και μικρογλοίας στα περι-πλακιδικά γλοιακά δίκτυα, αλλά σε μεγαλύτερη κάλυψη των πλακών από γλοιακές διεργασίες, μαζί με μεταγραφικές αλλαγές που σηματοδοτούν μειωμένη νευροφλεγμονή.

Επιπλέον, το μειωμένο αποτύπωμα των γλοιακών δικτύων συσχετίστηκε με συνολικά χαμηλότερο βάρος πλάκας και μειωμένη νευριτική δυστροφία.

Η μελέτη καταδεικνύει ότι η Plexin-B1 ρυθμίζει την ενεργοποίηση των γλοιακών διχτυών ανά πλάκα στη νόσο Ατλτσχάιμερ.

Η χαλάρωση των γλοιακών διαστημάτων μέσω της στόχευσης των υποδοχέων καθοδήγησης μπορεί να αποτελέσει μια εναλλακτική στρατηγική για την αύξηση της συμπίεσης των πλακών και τη μείωση της νευροφλεγμονής στη νόσο.

Η παρούσα μελέτη υποστηρίζεται από το Ινστιτούτο Γήρανσης του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας των ΗΠΑ και αποτελεί μέρος του προγράμματος Accelerating Medicines Partnership – Alzheimer’s Disease (AMP-AD) Target Discovery and Preclinical Validation.

Scroll to Top