Οι τρέχουσες θεραπείες για την κολπική μαρμαρυγή, μια κοινή καρδιακή πάθηση που χαρακτηρίζεται από γρήγορους και ακανόνιστους παλμούς που μπορεί να οδηγήσουν σε εγκεφαλικό και καρδιακή ανεπάρκεια, έχουν πολλαπλές παρενέργειες και είναι αναποτελεσματικές για την πρόληψη της υποτροπής.
Νέα έρευνα με επικεφαλής ερευνητές από το Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης που δημοσιεύτηκε στο Science αποκαλύπτει ότι ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής. Η στόχευση αυτών των κυττάρων μπορεί επομένως να αντιπροσωπεύει μια πολλά υποσχόμενη στρατηγική για τη θεραπεία και την πρόληψη της πάθησης.
Οι επιστήμονες ανέλυσαν μεμονωμένα κύτταρα από ιστό των κόλπων της καρδιάς που συλλέχθηκαν από ασθενείς με και χωρίς κολπική μαρμαρυγή. Οι αναλύσεις έδειξαν ότι τα ανοσοκύτταρα που ονομάζονται μακροφάγα είναι ο πιο δυναμικός κυτταρικός πληθυσμός στους κόλπους της καρδιάς κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής και ότι αυτά τα κύτταρα επεκτείνονται περισσότερο από οποιονδήποτε άλλο τύπο κυττάρων στον άρρωστο ιστό.
Η νέα έρευνα θέτει τις βάσεις για την ανοσοτροποποιητική θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής, στοχεύοντας τα μακροφάγα κύτταρα της καρδιάς.
Οι ερευνητές δημιούργησαν επίσης ένα νέο μοντέλο ποντικού με κολπική μαρμαρυγή, το οποίο ονόμασαν «HOMER» και εξέτασαν εάν και πώς τα μακροφάγα μπορούν να προκαλέσουν την πάθηση. «Βρήκαμε ότι τα μακροφάγα υποστηρίζουν τη φλεγμονή και την ίνωση ή τις ουλές των κόλπων, τα οποία εμποδίζουν την ηλεκτρική αγωγιμότητα μεταξύ των καρδιακών κυττάρων και οδηγούν σε κολπική μαρμαρυγή. Η αναστολή των μακροφάγων μείωσε την κολπική μαρμαρυγή», εξηγεί ο ανώτερος συγγραφέας της μελέτης, Matthias Nahrendorf, ερευνητής στο MGH’s Center for Systems Biology.
Μακροφάγα, ο νέος στόχος για τη θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής
Οι αναλύσεις γονιδιακής έκφρασης αποκάλυψαν ότι στην ανθρώπινη καρδιά (όπως και σε αυτή του ποντικιού), το γονίδιο SPP1 υπερεκφράζεται σε μεγάλο βαθμό στα μακροφάγα κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής. Αυτό το γονίδιο παράγει την πρωτεΐνη SPP1 που προάγει τη δημιουργία ουλών στους ιστούς και είναι αυξημένη στο αίμα ασθενών με κολπική μαρμαρυγή. Τα ποντίκια HOMER που δεν είχαν αυτή την πρωτεΐνη είχαν μειωμένο αριθμό κολπικών μακροφάγων.
Οι μελλοντικές θεραπευτικές στρατηγικές για την κολπική μαρμαρυγή θα μπορούσαν επομένως να στοχεύουν τα μακροφάγα ή σήματα που προέρχονται από μακροφάγα όπως το SPP1, τα οποία συμβάλλουν στη φλεγμονή και την ίνωση. «Πιστεύουμε ότι αυτή η έρευνα θέτει τις βάσεις για την ανοσοτροποποιητική θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής και αυτή την στιγμή εργαζόμαστε πάνω σε διάφορες στρατηγικές για να συμβεί αυτό», λέει ο Δρ. Nahrendorf.
Θα είναι επίσης σημαντικό να μελετηθεί πώς αυτές οι στρατηγικές θα μπορούσαν να συμπληρώσουν την τρέχουσα φροντίδα. «Χαρτογραφώντας τα καρδιακά και ανοσοποιητικά κύτταρα που εμπλέκονται στην κολπική μαρμαρυγή, αυτή η έρευνα προχωρά στα επόμενα βήματα προς τη μελέτη του τρόπου με τον οποίο οι θεραπείες που στοχεύουν στα μακροφάγα μπορούν να υποστηρίξουν την υπάρχουσα θεραπεία», λέει η Michelle Olive, αναπληρώτρια επικεφαλής του κλάδου αθηροθρόμβωσης και στεφανιαίας νόσου στο Τμήμα Καρδιαγγειακών Επιστημών στο αμερικανικό Ινστιτούτο Καρδιάς, Πνεύμονα και Αίματος.